基礎醫學院揭示抑癌基因p53的新作用機製
基礎醫學院揭示抑癌基因p53的新作用機製
發布日期:2006-03-19
基礎醫學院生物化學與分子生物學系朱衛國教授領導的實驗室對抑癌基因p53的翻譯後修飾作用的機製研究取得可喜成果。近日,他們的研究論文發表於國際生物學界權威刊物《分子細胞生物》(Molecular and Cellular Biology🦹,26(7): 2782-2790, 2006),論文題目為Acetylation of p53 at Lysine 373/382 by the Histone Deacetylase Inhibitor Depsipeptide Induces Expression of p21Waf1/Cip1,通訊作者為朱衛國教授,第一作者為朱衛國教授指導的博士研究生趙穎。本研究得到國家傑出青年基金、973計劃等科學基金資助。
p53是具有廣泛抑癌作用的重要基因⛹🏿。在各類人體腫瘤中,高達50%以上的p53缺失或變異🤛,所以 p53的研究在分子生物👩🏿🎤、細胞生物及腫瘤學界受到極大關註。p53通常依靠對其下遊因子的激活或抑製來調節細胞的生長與凋亡。而p53本身的修飾則是維持其功能的主要原因之一。
朱衛國教授實驗室準確把握p53的乙酰化修飾這一前沿領域的突破口,發現組蛋白去乙酰化酶抑製劑可使p53的羧基末端373/382位點的賴氨酸發生乙酰化✫,並且證明該特異位點的乙酰化導致p53下遊重要的靶基因p21激活,進而啟動一系列生物學效應。本研究為闡明p53的分子修飾模式及抑製腫瘤細胞生長的機製做出了積極貢獻,對探索腫瘤防治新途徑具有重要學術意義和潛在應用價值。
p53是具有廣泛抑癌作用的重要基因⛹🏿。在各類人體腫瘤中,高達50%以上的p53缺失或變異🤛,所以 p53的研究在分子生物👩🏿🎤、細胞生物及腫瘤學界受到極大關註。p53通常依靠對其下遊因子的激活或抑製來調節細胞的生長與凋亡。而p53本身的修飾則是維持其功能的主要原因之一。
朱衛國教授實驗室準確把握p53的乙酰化修飾這一前沿領域的突破口,發現組蛋白去乙酰化酶抑製劑可使p53的羧基末端373/382位點的賴氨酸發生乙酰化✫,並且證明該特異位點的乙酰化導致p53下遊重要的靶基因p21激活,進而啟動一系列生物學效應。本研究為闡明p53的分子修飾模式及抑製腫瘤細胞生長的機製做出了積極貢獻,對探索腫瘤防治新途徑具有重要學術意義和潛在應用價值。
(基礎醫學院 科研辦公室)