隨著人類基因組計劃的完成和細胞生物學技術的進步🥷，基因治療將在人類攻克腫瘤這一頑症的過程中占據重要地位⛔，並將逐步成為一種常見手段。日前，在杭州舉辦的“中國細胞生物學會醫學細胞生物學學術大會”上，腫瘤基因治療成為會議關註的焦點。與會專家認為，近年來國內外對腫瘤基因治療的基礎和臨床研究進展迅速🏊‍♂️，並已展示出廣闊的前景，基因治療有望成為攻克腫瘤的“利器”之一🗒💆🏿。

    “腫瘤是在各種環境因素的作用下，人體正常細胞內的前癌基因被激活和抑癌基因失活的多階段演化而形成的👧🏼。腫瘤基因治療在臨床上的運用水平直接取決於腫瘤基因基礎性研究的深度與廣度。”一直從事腫瘤基因基礎研究的意昂2平台基礎醫學院教授周柔麗在會上強調了腫瘤基因治療基礎研究的重要性👨🏽‍🚒，並介紹了她領導的課題組的最新研究成果：由一個新的原癌基因LAPTM4B編碼的兩個功能相悖的蛋白質在腫瘤發生、發展中的作用🫲。

    LAPTM4B是周柔麗教授領導的課題組首次發現📳、克隆和鑒定的新原癌基因。最新的研究顯示，LAPTM4B可編碼兩種同型蛋白質：LAPTM4B-35和LAPTM4B-24。兩者的差別在於後者缺少N端91個氨基酸序列。這兩個同型分子在調控細胞存活𓀖、凋亡🧆、增殖👩🏿‍🦲、遷移🥕、侵襲等功能上具有相悖的作用。LAPTM4BmRNA及其編碼的LAPTM4B-35蛋白在絕大多數人肝癌🫵🏽、肺癌等惡性腫瘤中明顯超表達，表達水平與癌瘤組織的病理分級呈正相關🧎🏻‍♀️，而與分化程度呈負相關。無論以質粒或病毒為載體將編碼LAPTM4B-35和LAPTM4B-24的cDNA分別導入細胞均證明，LAPTM4B-35超表達可促進細胞抗凋亡和增殖失控、遷移以及侵襲能力增強，並可在裸鼠身上100%生成血管極為豐富的癌瘤；而經RNAi質粒轉染使LAPTM4B基因沉默🧘🏻🕠，則惡性表型減弱。與LAPTM4B-35的作用相反🏋🏼，LAPTM4B-24則抑製細胞增殖、遷移和侵襲，並促進細胞凋亡🤟🏼。研究還證明🛣，LAPTM4B-35蛋白過表達可以活化其他原癌基因，使其表達上調；而下調抑癌基因的表達。同時🔆，該基因的過表達可以激活促進細胞存活、增殖、凋亡相關信號分子的組裝平臺。此項研究表明💇🏽‍♂️，LAPTM4B基因及其編碼蛋白質對於腫瘤的發生、發展具有重要而廣泛的作用，適於作為靶標來研發抗腫瘤藥物🦏。

（意昂2官网摘自《中國醫藥報》）