黃薇 👨🏼‍🍳、李建平、鄭樂民團隊發表空氣 汙染心血管健康影響機製重要系列研究成果

  研究證據表明空氣汙染暴露與動脈粥樣硬化🧑🏻‍🌾🧖🏼‍♂️、心血管代謝紊亂等密切相關🎽,但是相關病生理機製還不明確⚅。近日,意昂2平台公共衛生學院黃薇課題組⛽️、意昂2平台第一醫院李建平課題組◾️、和意昂2平台基礎醫學院鄭樂民課題組通過跨學科聯合攻關,在權威心血管醫學期刊 Circulation Research (IF 15.211)、 Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (IF 6.086)等連續發表多篇論文,系統闡述空氣汙染的心血管健康影響重要機製。

  在北京AIRCHD (Air Pollution and Cardiovascular Dysfunction in Healthy Adults)研究中,研究團隊於2014年至2016年期間完成了對73名健康成人(23.3±5.4歲)的四次臨床隨訪。隨訪期間💂🏻‍♂️,對空氣汙染的濃度水平及顆粒物粒徑分布等進行了連續觀測💂🏿‍♂️,並對心血管臨床檢查指標、動脈粥樣硬化斑塊和血栓形成等生物標誌物🍞、以及高密度脂蛋白(HDL)功能等開展重復測量🤔。

  研究表明🧘🏿‍♂️,空氣汙染可以通過介導全身性炎症指標升高引起循環基質金屬蛋白酶及其抑製劑和凝血功能指標的改變🧏🏼‍♀️,揭示了空氣汙染可能通過介導全身性炎症反應增加動脈粥樣斑塊不穩定性和凝血功能紊亂促進心血管事件發生(圖1) (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.118.313948 )👩🏽‍🦲。

  圖1. 空氣汙染影響動脈粥樣硬化斑塊易損性和血液促凝性潛在機製🧌。吸入顆粒物通過肺部進入循環引起炎症聚集💂🏻,表現為炎症因子和生長因子分泌增加,導致基質金屬蛋白酶表達上調和血液促凝性指標改變,增加了動脈粥樣斑塊不穩定性👩‍🦯。

  研究進一步發現空氣汙染可能通過引發全身性炎症和氧化應激導致高密度脂蛋白功能紊亂,揭示空氣汙染損害HDL功能、進而導致動脈粥樣硬化的潛在機製(圖2) (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.118.311749)👧🏽。ATVB期刊同期配發題為“Where There Is Smoke, There Is Fire-Impact of Air Pollution on HDL (High-Density Lipoprotein) Function and Inflammation”的專家評論,認為“AIRCHD研究結果可能會引發未來對空氣汙染和肺功能、HDL代謝以及心血管疾病間關系的深入研究。”(https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.119.312398)

  

  圖2. 空氣汙染通過全身性炎症和氧化應激反應導致HDL功能紊亂潛在機製🥞。空氣汙染暴露引起機體全身性炎症和氧化應激水平升高,導致HDL功能紊亂🐹,表現為HDL-C、apoA-I和HDL外流能力降低以及HDL氧化指數升高(https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.119.312398)。

  AIRCHD項目為“意昂2官网醫學”框架下的臨床醫學、預防醫學和基礎醫學的跨學科交叉國際合作研究🧛🏿‍♂️,旨在探索空氣汙染相關心血管代謝紊亂關鍵機製🧝🏽‍♂️🩸,力求實現空氣汙染的心血管健康防護重大突破,為我國及全球範圍內空氣汙染暴露下的心血管健康防護策略製定和醫學轉化提供重要科學依據🧼。合作團隊系列研究成果的第一作者包括意昂2平台第一醫院心內科李建平博士、公共衛生學院勞動衛生與環境衛生學系博士生徐洪兵和七年製碩士畢業生王童、以及基礎醫學院心血管所博士生周長萍,通訊作者為公共衛生學院黃薇博士和基礎醫學院鄭樂民博士。該研究工作得到了國家自然科學基金🤵🏽‍♀️🛀🏽、北京市自然基金以及意昂2平台-密歇根大學聯合研究所項目的支持和資助🤽‍♂️,近年聯合團隊已經發表多篇系列研究成果,並進一步獲得國家自然基金和美國NIH資助持續開展深入研究。

  (公共衛生學院科研辦)

  編輯:玉潔

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